Boala Alzheimer

alzheimer_rs.jpgDescrisa pentru prima oara in 1907, Boala Alzheimer (BA) este cea mai frecventa cauza de dementa la persoanele in varsta. BA se caracterizeaza printr-un Glossary Link declin cognitiv progresiv. Sunt afectate zone ale creierului ce controleaza memoria, inteligenta, capacitatea de judecata, limbajul si comportamentul.
Aproximativ 10% din persoanele de peste 70 de ani au pierderi de memorie ; in jumatate din cazuri este vorba de BA.
 
Epidemiologie:

Cel mai important factor de risc pentru BA este varsta inaintata. Incidenta si prevalenta bolii cresc exponential dupa varsta de 65 ani (2% la 65 ani, 40% peste 85 ani).

Al doilea factor de risc important este istoricul familial pozitiv. Riscul de a dezvolta boala este mai mare la cei cu rude de gradul intai cu BA. In familiile cu debut timpuriu al bolii (intre 40 si 60 de ani), s-a demonstrat un pattern de transmitere autosomal dominanta.

Alti factori de risc sunt sexul feminin si nivelul educational scazut.

Numerosi factori de mediu (aluminiul, mercurul, virusurile) au fost incriminati in etiopatogenia bolii dar aceste aspecte nu au fost confirmate pana in prezent.

Nu s-a stabilit o legatura intre BA si traumatismele craniene in antecedente.
 
Fiziopatologie:

In BA se observa Glossary Link atrofie marcata la nivelul creierului: stergerea girusurilor si adancirea scizurilor. De obicei, cortexul Glossary Link cerebral este afectat difuz.

Substratul patologic este reprezentat de pierderea neuronala marcata.

Modificarile caracteristice in BA sunt placile senile si nodurile neurofibrilare. Placile senile sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce inconjoara depozite de amiloid (proteine anormale). Nodurile neurofibrilare sunt gramezi de material ce intrerup structura normala a celulei nervoase.

S-au constatat modificari in activitatea neurotransmitatorilor ; cea mai studiata  este scaderea activitatii acetilcolinei.
 
Manifestari clinice:

Debutul bolii este insidios. Tipic, boala are o durata de 8-10 ani, dar intervalul poate varia larg intre 1 si 25 de ani.
 
Principalele manifestari clinice sunt tulburarile de memorie si de limbaj.
 
1. Tulburarile de memorie
Pierderile de memorie sunt principala acuza in faza initiala a bolii. Mai intai este afectata memoria de scurta durata, pacientul avand dificultati in a-si aminti cele mai noi informatii (conversatii recente, programari). Frecvent, pacientii pun aceeasi intrebare de mai multe ori.

Pierderile de memorie interfera cu activitatile cotidiene: lucrul in gospodarie, cumparaturile, condusul masinii, urmarea instructiunilor la locul de munca. Unii pacienti nu sunt constienti de aceste disfunctii (agnozognozie), in timp ce altii au critica bolii, ceea ce determina frustrare si Glossary Link anxietate.

Pierderea de memorie duce la dezorientarea temporo-spatiala.

Pe masura ce boala progreseaza, pacientul pierde si memoria de lunga durata.  In stadiile tardive, poate uita numele rudelor apropiate: copii, sot.

2. Tulburarile de limbaj
Primele semne sunt saracia conversatiei si a vocabularului, dificultati de numire a obiectelor.  Pe masura ce boala progreseaza apar modificari in fluenta limbajului. Tulburarile pot progresa pana la Glossary Link afazie globala.
 
3. Alte manifestari:
Dezorientarea temporo-spatiala: pacientii se pot pierde cu ocazia unor plimbari sau in timp ce conduc masina. Dificultati de Glossary Link calcul: nu poate efectua calcule simple sau sa citeasca ceasul. Apraxia: dificultati de alimentare sau imbracare. Agnozia: imposibilitatea recunoasterii persoanelor apropiate. Pierderea judecatii. Tulburari psihiatrice si de comportament: Glossary Link depresie, psihoza (halucinatii si idei delirante), tulburari de somn, agitatie, anxietate.
In stadiul terminal pacientul devine rigid, mut, incontinent. Este complet dependent de ajutorul altor persoane pentru gestul alimentar, de imbracare sau pentru folosirea toaletei. Examenul clinic pune in evidenta:
Hiperreflexie osteotendinoasa. Spasme mioclonice (contracturi musculare paroxistice la nivelul intregului corp): apar spontan sau la stimulare motorie sau auditiva.
Diagnostic:

Diagnosticul pozitiv se stabileste prin coroborarea datelor anamnestice cu examenul clinic si excluderea altor cauze de dementa prin teste de laborator si imagistice.

Criteriile DSM-IV:
debut insidios cu declin progresiv al functiilor cognitive, ceea ce duce la deteriorarea vietii sociale si profesionale. pierderea memoriei recente si cel putin a uneia din urmatoarele functii cognitive: afazie, Glossary Link apraxie, Glossary Link agnozie, functie executiva. deficitele cognitive nu se datoreaza altor afectiuni neurologice, psihiatrice, toxice, metabolice sau sistemice. deficitele cognitive nu apar numai in contextul unui delir.
Diagnosticul neuropatologic presupune identificarea prin examen anatomopatologic la nivelul tesutului cerebral a placilor senile si a nodurilor neurofibrilare, in procent semnificativ.
 
Diagnostic diferential:
Dementa vasculara Boala Creutzfeldt-Jakob Dementa frontotemporala Boala Huntington Afectiuni tiroidiene Deficite vitaminice Tumori cerebrale Infectii cronice Intoxicatii medicamentoase si cu droguri de abuz Depresia severa
Tratament:

Nu exista tratament Glossary Link curativ in BA.

Exista mai multe linii terapeutice:
1. Tratament simptomatic bazat pe potentarea activitatii neurotransmitatorilor:
inhibitori de acetilcolinesteraza: donezepil, galantamine, rivastigmine. NMDA - antagonisti: memantine. 2. Terapie neuroprotectoare cu antioxidanti: alfa-tocoferol si selegilina.
3. Remedii naturiste: ginkgo biloba si huperzine A.
 
Acesti bolnavi beneficiaza si de terapie adjuvanta pentru tulburarile de comportament : agitatie, anxietate, insomnie, depresie si psihoza.

In stadiile avansate, poate fi utila institutionalizarea pacientilor.

Bibliografie:

http://www.medscape.com/viewarticle/553256_7 http://www.neurology.org/ Harrison – Principles of Internal Medicine, 15th ed.

Sursa: InfoMedik

O să te intereseze și: Sindromul postpoliomeielitic »
Ca sa postezi trebuie sa faci LOGIN
Back to top