 Condiþiile în care decurge naºterea sunt hotãrâtoare pentru viitorul neuropsihic al copilului. Trecerea de la viaþa intrauterinã la cea extrauterinã se face relativ brusc ºi hipoxia este elementul cel mai probabil (ºi mai nedorit), care poate surveni. Hipoxia poate exista înainte de naºtere (afecteazã fãtul) sau apare imediat dupã naºtere (afecteazã nou nãscutul). În ambele eventualitãþi reanimarea energicã a nou nãscutului devine necesarã.
Etiologic
Asfixia la naºtere constituie prototipul insultei hipoxic-ischemice. Hipoxia ºi ischemia survin concomitent. Hipoxia este consecinþa insuficienþei respiratorii, iar ischemia rezultã din bradicardie ºi colaps vascular. Hipoxia la naºtere debuteazã în 50% din cazuri antepartum, în 40% din cazuri intrapartum ºi în 10% postpartum.
Hipoxia intrauterinã este cel mai important factor care realizeazã decelerarea ritmului cardiac fetal ºi se poate datora urmãtoarelor cauze:
Factori materni:
-compresiunea venei cave inferioare prin uter gravid;
-contracþii uterine puternice care conduc la bradicardie maximã asociatã chipotensiune arterialã;
-hipo- sau hipertensiune arterialã;
-anemie severã. Factori fetali:
-compresiunea mecanicã a cordonului ombilical;
-anomalii placentare cu afectarea circulaþiei placentare ºi a aportului de sânge la fãt.
Hipoxia intrapartum se datoreazã urmãtorilor factori:
-depresiunea centrului respirator prin hipnotice, analgezice ºi anestezice administrate mamei;
-imaturitatea plãmânului fetal;
-obstrucþia mecanicã a cãilor respiratorii superioare prin aspiraþia de meconiu sau de lichid amniotic;
-malformaþii care impiedicã expansiunea pulmo-nului: atrezie choanalã, hernie diafragmaticã;
-hipotonie extremã a muºchilor respiratori: boala Werdnig-Hoffmann cu debut intrauterin;
-traumatism cranio-cerebral obstetrical.
Fiziopatologie
Hipoxia produsã prin scãderea fluxului sanguin placentar produce hipoxemie ºi acidozã. Se realizeazã edem cerebral, care, pe mãsurã ce devine mai important, scade fluxul sanguin cerebral ºi se poate instala ischemie cerebralã mergând pânã la necroza corticalã (infarct cerebral). Creierul nou nãscutului are un ritm metabolic înalt ºi relativ puþine rezerve energetice. în hipoxie, sursele energetice ale creierului scad brusc (ATP ºi fosfocreatinina), creºte glicoliza ºi deci consumul de glucoza, se accelereazã producþia de acid lactic.
Indiferent de momentul în care se instaleazã hipoxia, aceasta determinã iniþial accelerarea respiraþiilor urmatã de bradicardie ºi se instaleazã apneea primarã. în acest stadiu numai mãsuri de stimulare tactilã ºi oxigenoterapia sunt suficiente pentru restabilirea ritmului respirator.
Dacã hipoxia continuã ºi presiunea parþialã a oxigenului scade ºi mai mult, nou nãscutul prezintã gasp-uri profunde, frecvenþa cardiacã ºi presiunea sanguinã scad ºi se instaleazã apneea secundarã, care nu se mai remite simplu, cu mãsurile recomandate anterior, ci necesitã intervenþie mai energicã (ventilaþie asistatã cu presiune pozitivã). Durata apneei secundare se coreleazã direct cu severitatea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice generatoare de sechele neurologice.
Nu existã criterii clinice care sã permitã diferenþierea dintre apneea primarã ºi apneea secundarã, în momentul naºterii manifestarea comunã fiind absenþa respiraþiilor spontane ºi frecvenþa cardiacã sub 100/minut. Diferenþierea se poate face în funcþie de modul de rãspuns. Apneea primarã se remite practic spontan sau dupã uºoarã stimulare ºi administrarea de oxigen pe mascã, în timp ce apneea secundarã presupune ventilaþie asistatã cu presiune pozitivã pentru reluarea respiraþiilor.
În aceste condiþii este mai practic sã se considere cã orice nou nãscut care nu respirã spontan se aflã în apnee secundarã ºi sã se înceapã imediat reanimarea respiratorie. în timpul vieþii intrauterine plãmânii sunt plini cu lichid ºi nu participã la schimburile respiratorii, arteriolele pulmonare fiind contractate. Sângele sosit de la placentã scurt-circuiteazã plãmânii ºi este deviat prin canalul arterial direct în marea circulaþie.
Prima respiraþie aduce mari schimbãri anatomice ºi funcþionale plãmânului fetal. Plãmânii se expansioneazã, alveolele se umplu cu aer, lichidul alveolar este eliminat din plãmâni, arteriolele pulmonare se deschid ºi sângele pãtrunde în arterele pulmonare oxigenându-se la nivel alveolar.
Canalul arterial devine inutil ºi se închide imediat funcþional, apoi ºi anatomic. Pentru buna funcþionalitate a plãmânilor este esenþial ca lichidul pulmonar fetal sã disparã din alveole. O parte este îndepãrtata prin presiunea exercitatã la nivelul toracelui în timpul trecerii prin filiera pelvi-genitalã ºi eliminat prin nas ºi gurã.
O altã parte din lichidul alveolar este preluatã de circulaþia limfaticã. Prima respiraþie, a cãrei forþã ºi efort depãºesc cu mult pe cea a respiraþiilor urmãtoare (de 2-3 ori) reuºeºte sã umple alveolele cu aer ºi permite instalarea respiraþiei pulmonare. Prematurii sau copiii mamelor supuse anesteziei nu sunt capabili sã susþinã un efort respirator eficient ºi de aceea expansionarea pulmonului este incompletã. Pentru o bunã respiraþie postnatalã, la fel de importantã ca ºi pãtrunderea aerului în alveole este o bunã perfuzie alveolarã.
Dacã hipoxia a debutat intrauterin, acidoza ºi hipoxemia fac ca arteriolele pulmonare sã se menþinã contractate, canalul arterial se menþine permeabil ºi nu se înregistreazã acea perfuzie pulmonarã optimã. Dacã hipoxia ºi acidoza nu sunt foarte severe, ventilarea nou-nãscutului ºi administrarea de oxigen pot ameliora adecvat perfuzia pulmonarã.
Dacã aceste modificãri metabolice sunt severe, este necesarã asocierea de bicarbonat pentru creºterea pH-ului sanguin ºi deci pentru ameliorarea perfuziei pulmonare.
Acest articol a fost citit de 1028 ori.
|
